INDUÇÃO DE PREJUÍZOS COGNITIVOS PELA PRIVAÇÃO DE SONO REM DEPENDE DE NORADRENALINA E SEROTONINA NO MODELO DE PARKINSONISMO INDUZIDO POR ROTENONA

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Aluno de Iniciação Científica: Ana Carolina Damm dos Santos (PIBIC/CNPq)

Curso: Medicina (MT)

Orientador: Marcelo de Meira Santos Lima

Colaborador: Marcela Alexandra Vargas Castro

Departamento: Fisiologia

Setor: Setor de Ciências Biológicas

Área de Conhecimento: 20702019


RESUMO

O modelo de Doença de Parkinson (DP) em roedores, induzido por aplicação de rotenona intranigral, descrito recentemente, fornece um modelo importante para estudo dos mecanismos de lesão neuronal dopaminérgica induzida por toxinas. A relevancia deste modelo permanece inexplorada, em especial no que tange os distúrbios de sono que ocorrem na DP. Assim, a construção de um modelo que demonstre as diversas alterações comportamentais e neuroquímicas relacionadas ao sono podem ser úteis no entendimento da associação entre DP e regulação do sono. Utilizaram-se ratos Wistar machos distribuídos nos seguintes grupos: sham controle (n=10), sham privados de sonode movimentos oculares rápidos (PSREM) (n=10), rotenona controle (n=10) e rotenona PSREM (n=10). Foram realizadas injeções bilaterais com infusão intranigral de rotenona no dia zero e no dia 1 foi realizado o teste do campo aberto. No dia 20 os respectivos grupos passaram por um período de 1 dia de PSREM, sendo novamente testados no campo aberto no dia 21. Concomitantemente, os grupos foram submetidos a sessões de treino no teste de reconhecimento de objetos, seguido por um período exato de 24 horas de PSREM, dia 21. No dia seguinte (22), os ratos foram re-expostos ao teste de campo aberto e ao teste de reconhecimento de objetos (fase de escolha). Após a última sessão de testes comportamentais, os encéfalos foram dissecados e imediatamente seus estriados foram recolhidos para fins neuroquímicos. Observamos que uma breve exposição à PSREM foi capaz de alterar drasticamente o Teste de Reconhecimento de Objetos, similarmente à lesão nigroestriatal promovida pela lesão intranigral com rotenona. Entretanto, a combinação de PSREM e rotenona surpreendentemente não provocou prejuízo na memória, devido a um mecanismo compensatório mediado pela liberação estriatal de dopamina. Ainda, foi demonstrada a existência de mudanças na neurotransmissão de Serotonia e Noradrenalina no estriado, mais como função da PSREM e PSREM somada à rotenona, respectivamente.

Palavras-chave: Privação de Sono REM, Dopamina, Rotenona