RESUMO

O mercúrio é um poluente ambiental neurotóxico. Ele se acumula no sistema nervoso central resultando em degeneração e atrofia do córtex sensorial. A retina constitui-se em outro sítio de deposição. As bases moleculares das alterações causadas pelo mercúrio na retina são pobremente conhecidas. A célula de Muller é a principal célula da glia em retina de vertebrados. Suas funções estão relacionadas ao suporte metabólico e nutricional dos neurônios. Destaca-se também a proteção contra o estresse oxidativo através da produção de glutationa. A gliose ou ativação das células de Muller é uma resposta bem conhecida às agressões na retina, tal como o descolamento da retina. A regulação positiva da GFAP (proteína ácida fibrilar glial) é o marcador inespecífico mais sensível da gliose retiniana. Um dos efeitos conhecidos do mercúrio sobre os astrócitos é o aumento na geração de radicais livres. A N-Acetil-cisteína (NAC), precursora da glutationa, se mostrou eficaz na redução da geração de radicais livres pelo MeHg. O objetivo do presente estudo é investigar os efeitos da exposição do mercúrio na retina. Ratos Wistar foram intoxicados intraperitonealmente (IP) com metilmercúrio na dose única de 2500 µg/kg (grupo controle). Os animais tratados receberam, concomitantemente, 3mmol/kg de NAC IP. Os animais foram ortotanasiados 3 dias após e os olhos foram enucleados. As retinas foram dissecadas e homogeneizadas em tampão RIPA. A quantificação proteica foi feita pelo método de Bradford. As amostras foram submetidas à eletroforese (SDS-PAGE, 10%, 30 µg por poço) e transferidas para uma membrana de nitrocelulose. Para o Western Blotting (WB), os anticorpos utilizados foram: GFAP (1:1000, Sigma) e B-actina (1:800-Santa Cruz). As imagens foram analisadas por densitometria pelo programa Image J. Também foram fixados olhos com formalina 4% e incluídos em paraplast. Os cortes foram submetidos a análise imunohistoquímica com o anticorpo contra GFAP. Os resultados obtidos no WB demonstram que no terceiro dia após a intoxicação mercurial, os níveis de GFAP estavam aumentos em 100%, sendo que a administração concomitante de NAC não foi capaz de afetar este aumento. A análise imunohistoquímica evidenciou a gliose nas retinas de animais intoxicados, com inequívoco sinal na membrana limitante interna da retina, sendo que, consoante ao resultado obtidos no WB, a NAC não alterou o padrão de marcação. A conclusão preliminar do presente estudo é de que a NAC não é capaz de diminuir a gliose retiniana decorrente do intoxicação com metilmercúrio, ao menos nas condições empregadas.

Palavras-chave: Metilmercúrio, Retina, Gliose